高プロラクチン血症を早期に検出する方法

現代社会の急速な発展に伴い、人々が病気に罹る可能性はますます高まっており、高プロラクチン血症は非常に一般的な病気です。では、高プロラクチン血症を早期に検出するにはどうすればよいでしょうか?以下では、高プロラクチン血症を早期に検出する方法を学びましょう。

1. 視床下部-下垂体-卵巣系の生殖ホルモンの測定：FSH および LH が減少し、LH/FSH 比が増加する。 PRL ≤ 100 ng/ml の場合は主に機能的増加であり、PRL ≥ 100 ng/ml の場合は主に腫瘍増加です。腫瘍が大きいほど、PRL は高くなります。たとえば、腫瘍径が5mm以下の場合、PRLは（171±38）ng/mlになります。腫瘍径が5～10 mmの場合、PRLは（206 ± 29）ng/mlです。腫瘍径が10 mm以上の場合、PRLはほとんどの場合（485 ± 158）ng/mlになります。巨大腺腫が出血性および壊死性である場合、血漿 PRL は増加しないことがあります。

2. 甲状腺、副腎、膵臓の機能検査：高プロラクチン血症が甲状腺機能低下症と組み合わさると、TSH が上昇し、T3、T4、PBI が減少します。高プロラクチン血症がクッシング病および男性化症状と組み合わさると、テストステロン（T）、アンドロステンジオン（△4ジオン）、ジヒドロテストステロン（DHT）、デヒドロエピアンドロステロン（DHEA）、17-ケトステロイド（17KS）、および血漿コルチゾールが上昇します。高プロラクチン血症が糖尿病および先端巨大症と併発している場合は、血漿インスリン、血糖値、およびグルカゴンを測定し、ブドウ糖負荷試験を実施する必要があります。

3. プロラクチン刺激試験

（１）甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）検査：正常な女性の場合、TRH 100～400pgを1回静脈内注射する。 15〜30分以内に、PRLは注射前と比較して5〜10倍に増加し、TSHは2倍に増加します。下垂体腫瘍の患者は増加していません。

（２）クロルプロマジン試験：クロルプロマジンは受容体機構を介してノルエピネフリンの再吸収とドーパミン機能を阻害し、PRL分泌を促進する。正常な女性の場合、クロルプロマジン 25～50 mg を筋肉内注射すると、血中 PRL は 60～90 分以内に注射前と比較して 1～2 倍に増加し、3 時間持続します。下垂体腫瘍の患者では増加しません。

（３）メトクロプラミド試験：メトクロプラミドはPRLの産生と放出を促進する。正常な女性では、10 mg を静脈注射してから 30 ～ 60 分後に PRL が注射前と比較して 3 倍以上増加しましたが、下垂体腫瘍の患者では増加しませんでした。

4. プロラクチン抑制試験

（１）レボドパ試験：レボドパは脱炭酸酵素によってドーパミンに変換されるドーパミン前駆体であり、PRLの生成と分泌を阻害します。正常な女性では、500 mg を経口投与すると 2 ～ 3 時間後に PRL が著しく減少しますが、下垂体腫瘍の患者では減少しません。

（２）ブロモクリプチン試験：レボドパは、PRLの産生と放出を阻害するドパミン受容体作動薬である。正常な女性の場合、2.5～5 mg を 2～4 時間経口摂取すると、PRL は 50% 以上減少し、その効果は 20～30 時間持続します。機能性高プロラクチン血症およびプロラクチノーマの患者では、薬剤の服用後にプロラクチンが著しく減少し、GHおよびACTHも減少しますが、GHおよびACTHの減少は明らかではありません。

1. トルコ鞍CTスキャン：正常な女性では、トルコ鞍の前後径は17mm未満、深さは13mm未満、面積は130mm2未満、体積は1100mm3未満です。以下の画像が存在する場合は、CT スキャンを実行する必要があります。

①帆船のように広がる

②ダブルサドルボトムまたはヘビーエッジ。

③サドル内の高密度/低密度領域または不均一性。

④ プレートの変形

⑤ 鞍上部石灰化

⑥ 前部および後部クリノイド突起の骨粗鬆症

⑦ 鞍内空洞化

⑧骨の破壊。

2. 磁気共鳴画像法（MRI）、海綿静脈洞血管造影、気脳造影、脳血管造影により、腫瘍の位置と大きさを特定し、他の頭蓋内病変との区別に役立ちます。 CT 診断の偽陽性率と偽陰性率は 20% で、精度率はわずか 61% であるため、診断には MRI が推奨されます。

3. 眼科検査：視力、視野、眼圧、眼底検査などにより、頭蓋内腫瘍の圧迫の兆候（両耳側視野半盲、視力低下、失明、吐き気、嘔吐、頭痛など）があるかどうかを判断します。