子宮筋腫は、原因がまだ明らかにされていない一般的な良性の婦人科腫瘍です。しかし、多数の臨床観察と実験結果によれば、子宮筋腫は成長にエストロゲンに依存する腫瘍の一種です。例えば、妊娠や外因性高エストロゲンなどの高エストロゲン環境では特に30代から50代に多く、出産可能年齢の女性によく見られ、閉経後は子宮筋腫は徐々に減少します。子宮筋腫の患者は卵巣の鬱血、腫れ、子宮内膜増殖症を経験することが多く、これは過剰なエストロゲン刺激に関連していると考えられます。 実際、子宮筋腫もエストロゲン受容体に依存しています。近年、子宮筋腫と内分泌学の関連研究により、筋腫組織にはエストロゲン受容体(ER)とプロゲステロン受容体(PR)が含まれており、その密度は周囲の正常な筋組織の密度を超えていることが確認されています。 ER と pR は月経周期に応じて変化します。外因性ホルモンやクロミフェンの使用により子宮筋腫が増加し、性ホルモン濃度を抑制または低下させることで筋腫の成長を防ぎ、筋腫を縮小させ、臨床症状を改善できることが報告されており、筋腫は性ホルモン依存性腫瘍であることが示されています。 拮抗ホルモン薬の使用により子宮筋腫を治療できますが、子宮筋腫のある女性とない女性の間で血中性ホルモンに大きな違いはありません。これは、子宮筋腫の発生が局所の内分泌環境の異常ではなく、子宮筋腫患者のホルモン環境に関係していることを示しています。例えば、子宮筋腫内のエストロゲン濃度は子宮筋内のエストロゲン濃度よりも高くなります。子宮筋腫の近くでは子宮内膜増殖症の発生率が高くなります。受容体についても同様です。子宮筋腫では、E2R(エストラジオール受容体)とpRが子宮筋よりも高くなります。 組織発生の観点から、子宮筋腫細胞は子宮筋や血管壁の平滑筋細胞、例えば未熟な筋芽細胞に由来すると長い間考えられてきましたが、後者については組織学的に明確な概念がありません。 組織研究により、長期間成長していない小さな子宮筋腫には、成熟した筋原線維を持つ平滑筋細胞が豊富に含まれており、胎児の子宮に見られる未熟な平滑筋細胞も含まれていることが判明しました。これは、ヒトの子宮筋腫の発生は、未分化の間葉系細胞から平滑筋細胞への分化過程から生じる可能性があることを示唆しています。多発性子宮筋腫は、子宮筋層内の複数の子宮原発細胞が原因である可能性があります。この未分化間葉系細胞は腫瘍の原始細胞であり、胚段階の多分化細胞です。増殖にはエストロゲン、分化と肥大にはプロゲステロンに依存する生物学的媒体を持っています。 性成熟期に入ると、残った未分化の間葉系細胞と未熟な平滑筋細胞は、エストロゲンとプロゲステロンのサイクルの作用を受けて、長期にわたる増殖、分化、肥大の繰り返しの過程を経て、筋腫が形成されます。 |
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