多嚢胞性卵巣は視床下部性無月経を引き起こす可能性がある

多嚢胞性卵巣は視床下部性無月経を引き起こす可能性がある

視床下部卵巣軸機能不全は、内分泌代謝異常によって引き起こされる複雑な疾患です。視床下部-卵巣軸のどのリンクでも機能不全になると、さまざまなホルモンの異常な分泌と相互調節が起こり、卵巣のエストロゲンとプロゲステロンの形成が阻害され、内分泌障害を引き起こし、無月経を引き起こします。

女性の多嚢胞性卵巣は、視床下部の機能不全により卵巣エストロゲンの分泌が妨げられ、無月経を引き起こします。最も一般的な無月経は、遺伝性の多嚢胞性卵巣と非遺伝性の多嚢胞性卵巣によって引き起こされる可能性があります。

非遺伝的要因

研究により、妊娠中の子宮内のホルモン環境が成人期の個人の内分泌状態に影響を与えることがわかっています。多嚢胞性卵巣や先天性副腎過形成の病歴があり、高アンドロゲン血症のコントロールが不十分な母親など、妊娠中に高濃度アンドロゲン環境に曝露すると、思春期後に排卵障害に陥りやすくなります。

遺伝的要因

家族性排卵障害および多嚢胞性卵巣は、この疾患が遺伝的根拠を有することを示唆している。高アンドロゲン血症と高インスリン血症は、多嚢胞性卵巣疾患の家族に共通する遺伝的特徴である可能性があります。インスリンが卵巣アンドロゲン産生を促進する効果は、遺伝的要因や遺伝的感受性によっても影響を受けます。排卵不足、高アンドロゲン血症、多嚢胞性卵巣を持つ家族では、女性の高インスリン血症や男性の早期脱毛の有病率が高くなります。細胞遺伝学的研究により、多嚢胞性卵巣症候群は、X連鎖劣性、常染色体優性、または多遺伝子性の形式で遺伝する可能性があることが示されています。全ゲノムスキャンにより、ステロイドホルモン合成および関連機能の候補遺伝子、アンドロゲン合成関連調節因子、インスリン合成関連因子、炭水化物代謝およびエネルギーバランスの候補遺伝子、ゴナドトロピン機能および調節の候補遺伝子、脂肪組織関連遺伝子、慢性炎症関連遺伝子など、多嚢胞性卵巣に関連する遺伝子が最も多く発見されました。

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